抑制microRNA-30a可减轻肺动脉真空的血管重构

肺动脉高热 (PAH) 是一种破坏性癌症，其特征是性功能肺小动脉 (PA) 分析方法，导致左心室 (RV) 后负荷减小并最终导致幸存者。 近 20 年来，PAH 的疗程获取了长足的飞跃，尤为是随着抗病毒药物的广泛应用。然而，迄今这些疗程值得注意静脉收缩，大约在 5% 的 PAH 患者之中起功用，并且几乎不用大逆转便是静脉。研究工作指出，SMCs 而不是内皮细胞内 必需作为细胞内来源建立最初内膜以闭塞小动脉。因此，探索预防SMC便是的最初方法在疗程PAH之中具有关键意义。

在该他的团队之前的研究工作之中，推断出 miR-30a 在体内急性心肌梗死（AMI）患者和哺乳类的血清之中以及体外窒息兴奋后培植的心肌细胞内之中显着急剧下降，并通过诱发自噬使心脏功用衰弱。同样，窒息是 PAH 静脉便是的关键触发机制，并且 miR-30a 素质的推移也或许参与 PASMC 的便是。 本研究工作课题关注窒息后 PAH 患者、PAH 哺乳类模型和 PASMC 之中 miR-30a 的推移。 还通过 Su5416/窒息游离和野碱 (MCT) 游离的 PAH 哺乳类之中 miR-30a 的遗传和药理学诱发来评估对 PA 和 RV 便是的影响。 此外，应用于 miR-30a 胺的胸腔内液体滴注 (IT-L) 来探索一种最初的 PAH 疗程派送解决方案。

研究工作结构设计：

研究工作首先推断出了PAH患者、PAs和PASMCs窒息后miR-30a急剧下降；沉默 miR-30a 减低 Su5416/窒息小鼠模型之中的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 松弛。

哺乳类模型1：敲除 miR-30a 游离 PA 细胞内凋亡以防止 Su5416/窒息小鼠模型之中的静脉分析方法；

哺乳类模型2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的凋亡以大逆转 MCT 小鼠模型之中的静脉便是；同时，敲除 miR-30a 减低 MCT 小鼠模型之中的 RVSP、RV 松弛和支气管炎；

本研究工作首次确定了 miR-30a 在 PAH 之中的功用，并通过诱发 miR-30a 来阐述其治果。 该研究工作观察到 miR-30a 在 PAH 患者的血清之中以及在窒息后 PAH 哺乳类的 PA 和 PASMC 之中的表达减小。 此外，推断出 miR-30a 酪氨酸了 PASMC 之中 P53 的下调。 在 Su5416/窒息游离和 MCT 游离的 PAH 哺乳类之中，miR-30a 的遗传纠正有效地大逆转了 PA 便是并减小了 RVSP 和 RV 松弛。 此外，IT-L 派送解决方案推断出更佳，可降低 miR-30a 素质并减低 PAH 的癌症表型，同时诱发 P53 可以部份降低这些有益功用。

文章中有：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.